炎癥是機體對抗感染及組織損傷反應的一個重要組成部分，但失控的炎癥可導致各種疾病發(fā)生，并促進癌癥形成。
由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心領導的一項新研究，有可能會讓罹患多發(fā)性硬化癥（MS）和其他炎癥性疾病的患者受益。
        這項研究描述了一個叫做Trabid的蛋白質調控因子，是導致多發(fā)性硬化癥患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性炎癥這一謎團中一個重要的部分。研究結果發(fā)表在Nature Immunology雜志上。
        德克薩斯大學MD安德森癌癥中心免疫學教授Shao-Cong Sun表示，“我們的研究結果闡明了調控細胞因子基因IL-12和IL-23的一個表觀遺傳機制，確定了Trabid是炎癥性T細胞反應的一個免疫調控因子。Trabid似乎通過控制組蛋白去甲基化酶Jmjd2d的命運調控了組蛋白修飾。”
        細胞因子是一些對細胞信號傳導極為重要的小蛋白，IL-12和IL-23是炎癥介質，與一些炎癥性疾病有關聯(lián)。孫少聰認為，Trabid和Jmjd2d有可能是治療多發(fā)性硬化癥一類炎癥性疾病的潛在治療靶點。
    “由于慢性炎癥是一個重要的癌癥風險因子，未來的研究將會探究Trabid和Jmjd2d是否也在癌癥形成中起作用。”
研究人員說，IL-12和IL-23一類的促炎癥細胞因子連接了一些先天反應和免疫反應，與一些自身免疫性疾病和炎癥性疾病相關。先天免疫系統(tǒng)，也稱作非特異性免疫系統(tǒng)，其包括一系列的細胞及相關機制，可以非特異性方式保護宿主抵御其他生物的感染。
“包括樹突狀細胞和巨噬細胞在內先天免疫系統(tǒng)細胞，對適應性免疫反應的性質和強度起重要的調控作用。它們能夠識別微生物組件，包括各種受體，這些受體可觸發(fā)細胞內信號傳導事件影響這些細胞的功能。先天免疫系統(tǒng)細胞異常生成促炎癥細胞因子也可以導致一些自身免疫和炎癥性疾病。”
        這一研究發(fā)現(xiàn)，刪除樹突狀細胞中Trabid的蛋白質編碼基因Zranb1，可抑制IL-12和IL-23表達，破壞炎癥性T細胞分化。這一過程保護了研究小鼠免于自身免疫炎癥。